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2019年-呼吸衰竭00 ppt课件-PPT精选文档_图文

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呼吸衰竭诊治进展 首都医科大学附属北京朝阳医院 张洪玉 教授 定义 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功 能的严重障碍,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。它 是一种综合征。 标准 海平面大气压下(760mmHg) (PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和(或)同时伴有 (PaCO2)>6.67kPa(50mmHg) 注意受年龄因素影响 PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa 病因 呼吸道阻塞性病变 气管—支气管的炎症,慢性阻塞性肺疾病(COPD), 阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足,通气与血流比例失调, 发生缺O 2和(或)CO 2潴留。 肺组织病变 肺炎,严重肺结核,弥漫性肺纤维化等,导致了有效弥散 面积减少,肺内病理性分流增加,造成机体缺O 2 肺血管病变 肺栓塞,肺血管炎,弥漫性肺微血栓形成,使通气与血流 比例失调,导致缺O 2 。 胸廓与胸膜病变 胸廓外伤,畸形,手术创伤,大量的气胸及胸腔积液 等,均可影响胸廓的运动和肺脏扩张,导致通气不足及吸入气体分布不 均,影响换气功能。 神经肌肉疾病 脑血管病变,药物中毒,电击,多发性神经根炎等中枢 或周围神经疾病,重症肌无力,进行性肌营养不良,呼吸肌疲劳等均可 导致通气不足,发生缺O 2和(或)CO 2潴留。 呼吸衰竭的分类 按病程可分成急性和慢性 ? 急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生,常会危及患者生命。 ? 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。 按动脉血气改变可分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。 ? Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留,多见于换气功能障碍, ? Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留,肺泡通气不足。 按病理生理可分为泵衰竭,肺衰竭 ? 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。 ? 肺衰竭 由于气道阻塞,肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致。 第一部分 慢性呼吸衰竭 病因 以支气管—肺疾病所致最为常见,如慢性阻塞性肺疾 病,重症肺结核,晚期支气管哮喘,间质性肺疾病, 重症肌无力和呼吸肌疲劳等。 发病机制 肺泡通气不足 导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式 可以看出它与肺泡通气的关系: ? VCO2 ? PaCO 2=0.863× ———— ? VA ? VCO2为每分钟CO2产生量,VA为每分钟肺泡通气量,0.863为换算系 。 数。若VCO2是常数,VA与PaCO 2呈反比关系 通气/血流(V/Q)比例失调 正常人通气为4L/min; 肺血流量为5L/min,其比例为0.8。V/Q>0.8表明病 变部位通气正常而缺少血流,称为“无效腔通气”或 “死腔通气”。V/Q<0.8表明血流正常,而通气不足, 形成“分流效应”。 发病机制 肺内动—静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅 占5%,称为生理性分流。分流量≥30%,吸氧也不能明显 提高PaO2。 弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度0.7μm 使用弥散公式 表示: d×A×(P1—P2) ? D(弥散量)= —————————— ? T ? 1.呼吸膜面积(A);2.呼吸膜厚度(T);3.气体的弥散系数(d).肺泡与 毛细血管内气体的分压差(P1—P2) 氧耗量增加 生理学公式PA O2=PIO2-V O2/VA×K 病理生理 主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害。 对中枢神经的影响 ? 对缺O2敏感,突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果 逐渐缺O2,轻度表现为注意力不集中,定向力障碍;当PaO2 低于30mmHg时,可出现神智丧失。 ? 轻度CO2增加表现为失眠,兴奋,烦躁不安。大于10.7Kpa (80mmHg)时,皮质下层受到抑制,患者可由嗜睡转入昏 迷,称为CO2麻醉。 ? 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张,血流阻力减少,血流量 增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性,造成脑 细胞间质和脑细胞内水肿。 病理生理 对心脏,循环的影响 缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收 缩,肺循环阻力增加,导致肺动脉高压和右心负荷加重,最 终形成慢性肺原性心脏病。 对呼吸的影响 当氧浓度降至16%,PaO2<8.0 kPa 时, 通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3~4倍。但 吸入CO2浓度>12%时,通气量不再增加,呼吸中枢处于抑制 状态。 病理生理 对肝、肾和血液系统的影响 ? 缺O2可直接或间接损害肝细胞,使ALT上升,但随着缺O2 的纠正,肝功能可逐渐恢复正常; ? 当PaO2<5.3kPa(40mmHg)时,肾血流量减少,肾功能 受到抑制; ? 组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加,引起继 发性红细胞增多,增加了血液粘稠度,当红细胞容积> 55%时,可明显加重肺循环阻力,加重右心负担。 病理生理 对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程,这不但降 低能量产生的效率,而且产生了大量的乳酸和有机磷 积蓄,引起代谢性酸中毒。另外根据HendersonHassalbach(简称H—H公式) ? PH=PK'+log 〔HCO-3〕 ? 0.03.PaCO2 从以上公式可以看出,PH 值的变化取决于HCO-3/H2CO3比值,HCO-3靠肾脏调节通 常需要1~3天,H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时,由 于肾脏与肺脏分别对HCO-3/H2CO3调节时相不相同,故 使两者比例易发生失调,如在急性呼衰时CO2潴留短时 间升高可使PH迅速下降。 病理生理 酸血症对机体可产生四大危害 ? ①使心肌收缩力下降,发生心力衰竭时难于纠正; ? ②心肌室颤阈下降,易引起心室纤颤; ? ③外周血管对心血管活性药物敏感性下降,一旦发生 休克不易纠正; ? ④支气管对支气管解痉药物的敏感性降低,气道痉挛 不易解除,不利于CO2从体内排出。 临床表现 呼吸困难 呼吸费力,呼气延长,浅而快的呼吸或不规 则呼吸



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